हम उम्र क्यों करते हैं?

हम उम्र क्यों करते हैं?

ग्रे हेयर, मेमोरी लॉस, झुर्री और भंगुर हड्डियां, जल्दी या बाद में, हम में से प्रत्येक बूढ़ा हो जाता है (अगर हम भाग्यशाली हैं)। फिर भी वैज्ञानिक हमें बताते हैं कि उम्र के लिए हमारे लिए कोई विकासवादी कारण नहीं है। तो, हम क्यों?

एजिंग प्रक्रिया

शोधकर्ता उम्र बढ़ने के कारणों से सहमत नहीं हैं। कुछ का दावा है कि हमारे जीनों को बिगड़ने, सूखने और मरने के लिए प्रोग्राम किया गया है, जबकि अन्य मानते हैं कि संचित क्षति हमारे शिथिलता की जड़ है। पानी को आगे बढ़ाकर, कई मानते हैं कि कई कारकों का संयोजन वृद्धावस्था में योगदान देता है।

सेल क्षति

1882 के बाद से जब जीवविज्ञानी अगस्त Weismann ने इसे अपने मौलिक स्तर पर पहली बार पेश किया, सेल क्षति सिद्धांत का मानना ​​है कि शरीर "पहनने और फाड़ने" के लिए सफल होता है: "उम्र बढ़ने वाली कार के घटकों की तरह, शरीर के कुछ हिस्सों में बार-बार उपयोग से बाहर पहनते हैं, उन्हें मारते हैं और फिर शरीर। "

इस मौलिक विचार पर निर्माण, आज कई शोधकर्ता विशेष शारीरिक पहलुओं का पता लगा रहे हैं कि यह कहां और कैसे "पहनना और आंसू" होता है।

सोमैटिक डीएनए क्षति

इस सिद्धांत के अनुसार, जीवन भर में डीएनए के बिगड़ने पर ध्यान केंद्रित करना:

कोशिकाओं में डीएनए क्षति लगातार होती है। । । । जबकि इनमें से अधिकतर नुकसान की मरम्मत की जाती है, कुछ जमा होते हैं। । । । [और] जेनेटिक उत्परिवर्तन होते हैं और बढ़ती उम्र के साथ जमा होते हैं, जिससे कोशिकाएं खराब हो जाती हैं और खराब हो जाती है। विशेष रूप से, माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए को नुकसान हो सकता है। । । रोग। । । [जहां] उम्र बढ़ने से शरीर की कोशिकाओं की आनुवांशिक अखंडता को नुकसान होता है।

मिटोकॉन्ड्रियल डीएनए (एमटीडीएनए) कोशिका नाभिक में डीएनए से तेज़ी से उत्परिवर्तित होता है, इसलिए एमटीडीएनए अधिक हानिकारक "फ्री रेडिकल" बनाता है जो वृद्धावस्था को प्रेरित करने के लिए माना जाता है। यह देखते हुए कि माइटोकॉन्ड्रिया (कोशिकाओं के बिजली संयंत्र) अधिक कठिन ईंधन (ए.के.ए. "भोजन") उपलब्ध हैं, कम जीव जीवित होता है, कम मुक्त कणों का उत्पादन होता है। नतीजतन, कुछ वैज्ञानिकों ने कहा है कि कैलोरी प्रतिबंध (सीआर) युवाओं के झरने के रूप में कार्य कर सकता है: "कैलोरी में गंभीर रूप से प्रतिबंधित आहार (सामान्य से लगभग 30 प्रतिशत, लेकिन भुखमरी के स्तर से ऊपर) जीवनकाल, कैंसर की कम दरों और स्मृति और आंदोलन में धीमी गिरावट को बढ़ा सकता है। "

जब सीआर आहार की सिफारिश करने की बात आती है तो अन्य अधिक सतर्क होते हैं: "प्रतिबंधित आहार आहार अधिक धीरे-धीरे बढ़ते हैं, कम पुनरुत्पादन करते हैं, और प्रतिरक्षा प्रणाली को कम कर देते हैं। । । [क्योंकि] आहार प्रतिबंध शरीर को एक जीवित मोड में बदलने के लिए प्रतीत होता है जिसमें विकास और ऊर्जा खपत को दबा दिया जाता है। "

इसके अलावा, विरोधियों ने ध्यान दिया कि सिर्फ इसलिए कि: "चूहों में जीवन काल [देखा] देखा गया था [यह] मनुष्यों जैसे बड़े स्तनधारियों में नहीं देखा जा सकता है। । । [क्योंकि छोटे जानवरों के विपरीत] बड़े स्तनधारियों अकाल के समय में स्थानांतरित हो सकते हैं। । । । "

फिर भी, कम से कम एक अध्ययन से पता चला है कि सीआर आहार पर लोग "रक्त कोलेस्ट्रॉल और इंसुलिन कम कर देंगे।" । । एथरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को कम करें, "उम्र बढ़ने और मृत्यु दर में योगदान देने वाली सभी स्थितियां। 

क्रॉस-लिंकिंग

सेल क्षति सिद्धांत की एक और शाखा "क्रॉस-लिंकिंग" पर केंद्रित है, जिसकी प्रक्रिया क्षतिग्रस्त और अप्रचलित प्रोटीन है, जो अन्यथा एंजाइमों (प्रोटीज़) द्वारा तोड़ दी जाएगी, अनुचित अनुलग्नक बनाकर उस क्रिया से संरक्षित होती है, जिससे उन्हें "छड़ी" चारों ओर और। । । समस्याओं का कारण बनता है। "समय के साथ:"क्रॉस-लिंक्ड प्रोटीन का संचय कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है, जो शारीरिक प्रक्रियाओं को धीमा कर देता है। । । । "

इस घटना की उम्र बढ़ने के कम से कम एक संकेत में पहचाना गया है, और दूसरे में फंस गया है:

त्वचा प्रोटीन कोलेजन की क्रॉस-लिंकिंग, उदाहरण के लिए, कम से कम आंशिक रूप से झुर्रियों और अन्य आयु से संबंधित त्वचीय परिवर्तन [और] के लिए जिम्मेदार साबित हुई है। । । माना जाता है कि आंखों के लेंस में उम्र से संबंधित मोतियाबिंद गठन में भी भूमिका निभाई जाती है। शोधकर्ताओं ने अनुमान लगाया है कि धमनियों की दीवारों में प्रोटीन या गुर्दे खाते की फ़िल्टर सिस्टम में से कम से कम कुछ के लिए क्रॉस-लिंकिंग। । । एथेरोस्क्लेरोसिस। । । ।

जेनेटिक कोडिंग

जीवों को चलाने वाले ब्लूप्रिंटों को देखते हुए, इनमें से प्रत्येक सिद्धांत इस विचार की पड़ताल करता है कि, सेलुलर स्तर पर, हम अशुभता के लिए "प्रोग्राम किए गए" हैं।

प्रोग्राम किए गए दीर्घायु

कई शोधकर्ता मानते हैं कि: "एजिंग कुछ जीनों के अनुक्रमिक स्विचिंग का परिणाम है, जिसमें सेनेसेन्स [वृद्धावस्था] को उस समय के रूप में परिभाषित किया जा रहा है जब उम्र से जुड़ी घाटे प्रकट होती हैं। । । । "

इस सिद्धांत का समर्थन करने के लिए, वैज्ञानिकों ने मदद से उम्र बढ़ने का अध्ययन किया है काईऩोर्हेब्डीटीज एलिगेंस: “क्लासिक प्रयोगशाला नेमाटोड। । । [जो] छोटे, पारदर्शी कीड़े हैं। । । [जो] आनुवांशिक रूप से हेरफेर करना आसान है, और केवल दो सप्ताह के जीवन काल के साथ। । । बुढ़ापे की प्रक्रिया का त्वरित समय-व्यतीत दृश्य प्रदान करें। । । । "

1 99 3 में, शोधकर्ताओं के एक समूह ने पाया कि: "सी। एक विशिष्ट सिंगल-जीन उत्परिवर्तन के साथ एलिगेंस उन प्रजातियों के सदस्यों के रूप में लंबे समय तक जीवित रहते थे जिनकी कमी थी [इसे। इस] । । । सोच में बदलाव आया। । । कि [कई जीन के विपरीत] एक जीन नाटकीय रूप से विनियमित हो सकता है कि एक जीव कितना समय तक रहता था। । । । "

यह जीन, DAF-2, एक प्रोटीन उल्लेखनीय रूप से हमारे रिसेप्टर प्रोटीन इंसुलिन के समान है, और, कम से कम में सी। एलिगेंस, बाद में शोध में एक बहुत ही बोसी जीन होने के लिए दिखाया गया था: "दाफ -2 आमतौर पर कई अन्य जीनों को नियंत्रित करता है। । । । उदाहरण के लिए, सी। एलिगेंस के अपने अध्ययनों में, शोधकर्ताओं ने जीन का एक बड़ा सेट पाया है जो या तो उन चीजों में "चालू" या "बंद" हैं जो दाफ -2 उत्परिवर्तन की दो प्रतियां लेते हैं। । । । "

जीन के प्रकार जो विनियमित होते हैं DAF-2 तनाव प्रतिरोध, विकास और चयापचय शामिल हैं। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि ये: "प्रोटीन के लिए विभिन्न जीन एन्कोड करते हैं जो एंटीऑक्सीडेंट के रूप में कार्य करके जीवन को बढ़ाते हैं, चयापचय को विनियमित करते हैं और एंटीबैक्टीरियल प्रभाव डालते हैं। । । । "

एंडोक्राइन थ्योरी

अन्य शोधकर्ता इस सिद्धांत के बारे में बताते हैं कि उम्र-विनियमन जीन लेते हैं: "जैविक घड़ियों [वह] उम्र बढ़ने की गति को नियंत्रित करने के लिए हार्मोन के माध्यम से कार्य करते हैं। । । विकासवादी संरक्षित इंसुलिन / आईजीएफ -1 सिग्नलिंग (आईआईएस) मार्ग। । । । "

यह संकेत पथ महत्वपूर्ण है: "आईआईएस प्रणाली एक प्राचीन प्रणाली है जो पर्यावरणीय परिस्थितियों और पोषक तत्वों की उपलब्धता को बदलने के जवाब में विकास, भेदभाव और चयापचय को अत्यधिक संरक्षित और समन्वयित करती है। । । "

इस प्रकार, इस सिद्धांत के तहत, प्रजातियों की निरंतरता के लिए सर्वोत्तम परिणाम को बढ़ावा देने के लिए, पर्यावरणीय परिस्थितियों के जवाब में, व्यक्ति सेलुलर स्तर पर अनुकूलित होते हैं: "कठोर पर्यावरणीय परिस्थितियों के जवाब में। । । [कोशिकाओं का उत्पादन करने के लिए अनुकूलित] सेलुलर तनाव प्रतिरोध और संरक्षण में वृद्धि, निम्न ग्रेड सूजन का दमन और बढ़ाया माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस [सेल में ऊर्जा में वृद्धि]। "

इस प्रकार, कठिन समय में जीव का जीवन बढ़ाया जाता है, कम से कम लंबे समय तक इसके लिए जैविक अनिवार्य रूप से नस्ल को पूरा करने के लिए पर्याप्त होता है।

इम्यूनोलॉजिकल थ्योरी

उम्र बढ़ने की व्याख्या करने के लिए तीसरा जीन-कोडिंग प्रस्ताव यह प्रदान करता है: "प्रतिरक्षा प्रणाली को समय के साथ घटने के लिए प्रोग्राम किया जाता है, जिससे संक्रामक बीमारी में वृद्धि हुई है और इस प्रकार उम्र बढ़ने और मृत्यु हो रही है। "

इस सिद्धांत के समर्थकों ने ध्यान दिया कि: "जैसे-जैसे कोई बड़ा हो जाता है, एंटीबॉडी उनकी प्रभावशीलता खो देते हैं, और शरीर द्वारा कम नई बीमारियों का प्रभावी ढंग से संयोजन किया जा सकता है, जो सेलुलर तनाव और अंतिम मौत का कारण बनता है। "

इस अंतिम तर्क को हाल के शोध से प्रश्न में बुलाया गया है जिसमें 46 विभिन्न प्रजातियों (मनुष्यों समेत) में मृत्यु दर और प्रजनन क्षमता का अध्ययन किया गया, जिसने उल्लेखनीय परिणाम दिए: "हालांकि । । 46 प्रजातियों में से अधिकांश को मोटापा की निरंतरता के साथ मोटे तौर पर वर्गीकृत किया जा सकता है। । । [प्रदर्शित] उम्र के साथ मजबूत गिरावट [अन्य प्रजातियों का प्रदर्शन] नकारात्मक गिरावट, ऋणात्मक शिथिलता और उम्र के साथ सुधार। "

इसका मतलब है कि लोगों के विपरीत, कुछ प्रजातियां: "मनुष्यों के विपरीत, हर गुजरने वाले वर्ष के साथ पुनरुत्पादन और कम होने की संभावना कम हो रही है।

वास्तव में, प्रजातियों में उम्र बढ़ने की इतनी विविधता है कि, हमारे जैसे उम्र के बीच भी, कुछ ऐसे हैं, जैसे अल्पाइन स्विफ्ट, जो बन जाते हैं अधिक उपजाऊ (पुनरुत्पादन की संभावना) क्योंकि वे अपने निधन तक पहुंचते हैं।

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